Новый сигнальный путь может пролить свет на восстановление повреждений при черепно-мозговой травме

Большинство человеческих клеток способны восстанавливать повреждения путем деления в ранах.

Но зрелые нервные клетки (нейроны) в нашем мозгу разные. Если они попытаются разделиться, они, скорее всего, умрут — и это то, что происходит при травме головного мозга или при таких состояниях, как болезнь Альцгеймера (БА). Новое исследование, проведенное Университетом Плимута, открыло путь, который пролил новый свет на то, как могут возникать эти разногласия.

Исследование, опубликованное сегодня в Cell Reports, было сосредоточено на внутриклеточных структурах, называемых микротрубочками, которые обнаруживаются в большинстве клеток животных и могут быть повреждены накоплением белка, называемого тау-белком, в мозге во время БА.

Исследование проводилось на плодовых мушках в сравнении с посмертными образцами головного мозга пациентов с БА.

В статье показано, что при повреждении микротрубочек нервных клеток у плодовых мушек деление запускается посредством активации малых сигнальных киназ Tak1 и Ik2. Поразительно, но активацию этих молекул можно также увидеть в мозге при БА.

Почему это важно?

Понимая, как ведут себя поврежденные микротрубочки, ученые получают ценную возможность потенциально предотвратить гибель нейронов в результате травмы головного мозга или нейродегенерации, например, при болезни Альцгеймера.

Исследование проводилось на плодовых мушках, но команда проверила применимость своих результатов, заставив нервные клетки мух экспрессировать человеческий тау-белок, а также изучив посмертные образцы человеческого мозга от пациентов с БА.

Аномальный человеческий тау-белок разрушает микротрубочки как в мозге мух, так и в мозге болезни Альцгеймера, и, что интересно, может запускать тот же сигнальный каскад, который обнаружен в нервных клетках мух после повреждения микротрубочек .

Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни накопления тау-белка коррелируют с большей частотой нейронов, пытающихся делиться, и гибелью нейронов, но еще не установили прямую связь или причину.

Что должно произойти дальше?

Работа проводилась в Плимутском институте исследований в области здравоохранения и здравоохранения (PIHR) под руководством д-ра Торстена Боссинга.

Он сказал о текущих исследованиях и планах на будущее: «Пока другие ученые изучают тау и то, как он накапливается, мы больше изучаем, что происходит с клеткой после того, как она была повреждена.

«Тот факт, что идентифицированные две сигнальные киназы обнаруживаются вместе с накоплением тау-белка в посмертном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, предполагает, что механизм, идентифицированный с использованием плодовых мушек, может действовать аналогичным образом у людей. Поэтому мы хотим продолжить наши исследования, используя культивированные Затем человеческие нейроны. В конечном итоге мы хотим предотвратить этот процесс аномального деления клеток, прежде всего. Это захватывающая работа, которую мы с нетерпением ждем прогресса ».