Сердечно-сосудистые заболевания: как сигнальные белки иммунной системы регулируют развитие атеросклероза.
Консультации врача терапевта первой категории. Онлайн консультации, амбулаторный прием, вызов на дом.

Получить консультацию можно следующими способами:

Консультация
в день
обращения

Моментальная консультация,
и помощь от профилирующих
специалистов при заболеваниях:

Дыхательной системы.

Сердечно—сосудистой системы.

ЖКТ.
Мочевыделительной системы.
Эндокринной системы

doctor

Получить консультацию можно следующими способами:

Сердечно-сосудистые заболевания: как сигнальные белки иммунной системы регулируют развитие атеросклероза.

Просмотров: 14

Медицинские исследователи из Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) в Мюнхене обнаружили, как сигнальные белки иммунной системы регулируют развитие атеросклероза.

Атеросклероз – одна из самых частых причин смерти в Германии. Состояние характеризуется накоплением холестерина и других жировых метаболитов в стенке артерии непосредственно под слоем эндотелиальных клеток, который находится в прямом контакте с кровотоком. Этот процесс приводит к сужению артерии, что затрудняет кровоток и может вызвать сердечные приступы и инсульты. Атеросклероз обычно лечится препаратами, снижающими концентрацию липидов в кровотоке, часто с использованием соединений, называемых статинами. Однако статины эффективно снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний только у 35-40% пациентов, прошедших лечение. Остальные 60% не реагируют на лекарство. Это побудило искать другие мишени для наркотиков. Поскольку атеросклероз связан с хроническими воспалительными процессами, иммунная система может предложить новые терапевтические возможности для борьбы с болезнью. Группа исследователей во главе с профессором Эстер Лутгенс и доктором Дороти Атцлер из Медицинского центра LMU теперь выяснила важный компонент иммунной реакции, участвующей в атерогенезе.

Иммунотерапия как лечение атеросклероза

Лутгенс и ее команда из Института профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (директор: профессор доктор Кристиан Вебер) и Амстердамского университета показали, что взаимодействие между белками, называемыми CD40L и CD40, представляет собой многообещающую лекарственную мишень для подавления атеросклероза. Белок CD40L синтезируется и экспрессируется на поверхности специализированных клеток иммунной системы. Он распознается белком CD40, мембранно-связанным рецептором, который экспрессируется на антигенпрезентирующих клетках. Однако CD40L также связывается с рецепторами других типов клеток, которые выполняют различные физиологические функции. Использование модели мыши, исследователи LMU удалили ген CD40L, в частности, в Т-клетках и тромбоцитах, а также его аналог, CD40, в дендритных клетках. Затем они скрестили этих мышей со штаммом, который особенно склонен к развитию атеросклероза.

Известно, что секреция гамма-интерферона Т-клетками стимулирует иммунные функции, но было обнаружено, что Т-клетки с дефицитом CD40L секретируют меньше гамма-интерферона, чем те, в которых ген не поврежден. Кроме того, дальнейшие эксперименты действительно показали, что в отсутствие CD40L в Т-клетках образовавшиеся атеросклеротические бляшки были меньше и более стабильны. Это предполагает, что ингибирование CD40L может повысить стабильность атеросклеротических бляшек и, таким образом, снизить частоту сердечных приступов, вызванных разрывом кровеносных сосудов.

Опрос

Как вы относитесь к платной медицине?

Просмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...
Яндекс
Adblock
detector