Болезнь Паркинсона: когда необходимо защитить молекулярных стражей
Консультации врача терапевта первой категории. Онлайн консультации, амбулаторный прием, вызов на дом.

Получить консультацию можно следующими способами:

Консультация
в день
обращения

Моментальная консультация,
и помощь от профилирующих
специалистов при заболеваниях:

Дыхательной системы.

Сердечно—сосудистой системы.

ЖКТ.
Мочевыделительной системы.
Эндокринной системы

doctor

Получить консультацию можно следующими способами:

Болезнь Паркинсона: когда необходимо защитить молекулярных стражей

Просмотров: 41

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности возрастным нейродегенеративным заболеванием: только в Германии около 300 000 человек страдают и иногда испытывают серьезные ограничения в отношении качества жизни. Хотя болезнь Паркинсона настолько широко распространена, до сих пор не существует лечения, направленного на причину болезни и способного остановить ее. Тем не менее, текущие исследования дают новую надежду: исследовательская группа из Университета Констанца во главе с профессором Маркусом Гроеттрупом описывает новый подход к разработке будущих методов лечения болезни Паркинсона. Биологи продемонстрировали, что убиквитиноподобный белок FAT10 подавляет молекулярные защитные механизмы, защищающие мозг от болезни Паркинсона. Биологический механизм сложен: FAT10 вызывает процессы в нашем собственном теле, которые разрушают его молекулярные «хранители». против болезни Паркинсона (фермент Паркин). Вместо того, чтобы избавляться от поврежденных митохондрий в клетках мозга, организм избавляется от самого Паркина. Результаты исследования опубликованы в научном журнале.Cell Reports – 16 марта 2021 г.

Повреждены электростанции ячеек

Болезнь Паркинсона развивается в результате отмирания нервных клеток в среднем мозге (среднем мозге). Это вызвано неправильной утилизацией поврежденных митохондрий, «электростанций» клеток. Когда поврежденные митохондрии не утилизируются организмом, в мозгу образуются кислородные радикалы. Они, в свою очередь, повреждают нервные клетки, вызывая их гибель.

Чтобы организм мог избавиться от митохондрий, они должны быть помечены сигнальным веществом. Это можно сравнить с пометкой «сломанные – выбросьте, пожалуйста». Фермент Паркин отвечает за маркировку поврежденных митохондрий. Молекулярная метка, которую он им дает, содержит белок убиквитин.

Неправильно обозначен

Именно здесь в игру вступает белок FAT10. FAT10 имеет очень похожую структуру и функции на убиквитин. Это также сигнальное вещество, которое маркирует другие молекулы для утилизации. К сожалению, FAT10 – неправильная метка для митохондрий. FAT10 не только маркирует поврежденные митохондрии, но и фермент Паркин, от которого организм избавляется.

Используйте картинку: это все равно, что пометить собственных хранителей клетки для утилизации – тех самых, которые в противном случае помечают поврежденные митохондрии для утилизации. Затем тело делает то, что ему говорят ярлыки. Чем больше хранителей будет утилизировано, тем меньше поврежденных митохондрий можно будет правильно пометить для утилизации. Что происходит в результате? В теле процессы обороны «сек не выбрасывайте поврежденные митохондрии и клетки мозга сами повреждены в течение долгого времени.

Опрос

Как вы относитесь к платной медицине?

Просмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...
Яндекс
Adblock
detector