Исследования определяют новые способы предотвращения летальных сгустков крови.

Ученые совершили прорыв в понимании процесса, который приводит к образованию тромба в легких — заболеванию, от которого ежегодно умирают более двух тысяч человек в Великобритании.

Сгустка образует легочную эмболию или закупорки, отрезав приток крови к крупным кровеносным сосудам в легкихах.

Во многих случаях закупорка вызвана фрагментами, оторвавшимися от тромба в другом месте тела, например тромбозом глубоких вен на одной из ног. Осколки попадают в легкие через кровоток .

В статье, опубликованной сегодня (28 июня) в научном журнале PNAS , исследователи из Университета Лидса и Университета Шеффилда сообщают о роли, которую играет белок, называемый фибрин, в стабилизации исходного сгустка, чтобы предотвратить его отрыв.

Сгусток крови образуется при разрыве кровеносного сосуда, и его функция заключается в остановке кровопотери. Но иногда при отсутствии травмы внутри кровеносного сосуда может образоваться сгусток , и это вызывает тромбоз.

Исследовательская группа использовала исследования на животных с участием мышей, чтобы изучить ключевой химический строительный блок белка свертывания фибрина, известный как поперечные связи γ-цепи (поперечные связи гамма-цепи). Ученые обнаружили, что поперечные связи γ-цепи придают фибрину стабильность за счет повышенной устойчивости к разрыву и фрагментации сгустка.

В ходе исследования они изучили поведение сгустков у мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы они не могли производить стабилизирующие поперечные связи γ-цепи в фибрине, и сравнили их с мышами, которые могли.

Результаты показали, что сгустки без поперечных связей γ-цепи были более нестабильными и с большей вероятностью фрагментировались и вызывали больше ассоциированных эмболий.

Доктор Седрик Дюваль, ведущий автор исследования и преподаватель в Медицинской школе в Лидсе, сказал: «Мы считаем, что происходит то, что без поперечных связей γ-цепи фибрин недостаточно силен, чтобы удерживать сгусток на месте. силы, возникающие в теле от движения мышц и кровотока ».

Профессор Роберт Ариэнс, также из Медицинской школы в Лидсе, который руководил исследованием, сказал: «Результаты показывают важность поперечных связей γ-цепи. Это структурные опоры в фибрине, которые удерживают сгусток на месте.

«Выявив структурную динамику этого механизма, мы определили новые мишени для лекарств, которые могут быть разработаны, чтобы остановить отрыв фрагментов тромбоза, вызывающий эмболию в легких.

«Это заболевание, которое является основной причиной инвалидности и смерти во всем мире».

Результаты исследования являются подтверждением давнего подозрения профессора Ариенса, что структура фибрина играет роль в фрагментации сгустков, но до сих пор не было никаких научных доказательств.

Он сказал: «Я всегда думал, что замечательная эластичность фибрина, который описывается как резина или паучий шелк, будет важна для предотвращения фрагментации сгустка и, следовательно, тромбоэмболии.

«Я был поражен, увидев уровень различий в тромбоэмболии легочной артерии, которая возникла в результате генетической мутации, которая привела к снижению эластического восстановления волокон. Так что, когда я увидел результаты, это определенно был« вау-момент », и у меня также был «Я сказал тебе такое» чувство «.