Новое открытие ставит под сомнение преобладающую теорию Альцгеймера

По оценкам экспертов, более 6 миллионов американцев живут с деменцией Альцгеймера. Но недавнее исследование, проведенное Университетом Цинциннати, проливает новый свет на болезнь и широко обсуждаемую новую лекарственную терапию.

UC под руководством исследование, проведенное в сотрудничестве с Каролинского института в Швеции, утверждает , что лечение болезни Альцгеймера болезни может лежать в нормализации уровней конкретного мозга белка под названием амилоида -бета пептида. Этот белок необходим в его исходной растворимой форме для поддержания здоровья мозга, но иногда он превращается в «мозговые камни» или комки, называемые амилоидными бляшками.

Исследование, опубликованное в журнале EClinicalMedicine (опубликованном The Lancet ), последовало за условным одобрением FDA нового лекарства, адуканумаба, которое лечит амилоидные бляшки.

«Это не бляшки, которые вызывают нарушение когнитивных функций, — говорит Альберто Эспай, старший автор нового исследования и профессор неврологии Калифорнийского университета. — Амилоидные бляшки являются следствием, а не причиной» болезни Альцгеймера, — говорит Эспай, также является членом Института неврологии UC Gardner.

Болезнь Альцгеймера стала широко известна как «долгое прощание» в конце 20 века из-за медленного ухудшения функции мозга и памяти. Однако более 100 лет назад ученый Алоис Альцгеймер впервые обнаружил бляшки в головном мозге пациентов, страдающих этим заболеванием.

С тех пор, по словам Эспей, ученые сосредоточились на методах лечения бляшек. Но команда UC, по его словам, видела это иначе: когнитивные нарушения могли быть вызваны снижением уровня растворимого бета-амилоидного пептида вместо соответствующего накопления амилоидных бляшек. Чтобы проверить свою гипотезу, они проанализировали снимки головного мозга и спинномозговую жидкость 600 человек, включенных в исследование «Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера», и у всех были амилоидные бляшки . Затем они сравнили количество бляшек и уровни пептида у людей с нормальным познанием и людей с когнитивными нарушениями. Они обнаружили, что, независимо от количества бляшек в головном мозге, люди с высоким уровнем пептида когнитивно нормальны.

Они также обнаружили, что более высокие уровни растворимого пептида бета-амилоида были связаны с большим гиппокампом, областью мозга, наиболее важной для памяти.

По мнению авторов, с возрастом у большинства людей появляются амилоидные бляшки, но у немногих развивается деменция. Фактически, к 85 годам у 60% людей будут эти бляшки, но только у 10% разовьется деменция.

«Ключевым открытием нашего анализа является то, что симптомы болезни Альцгеймера, похоже, зависят от истощения нормального белка, который находится в растворимом состоянии, а не от того, когда он собирается в бляшки», — говорит соавтор Карием Эззат из Каролинского института.

По словам Эспей, наиболее актуальным будущим терапевтическим подходом к программе борьбы с болезнью Альцгеймера будет восполнение этих растворимых в мозге белков до их нормального уровня.

Команда исследователей сейчас работает над проверкой своих результатов на моделях животных. В случае успеха будущие методы лечения могут сильно отличаться от тех, которые использовались в течение последних двух десятилетий. Лечение, по словам Эспей, может заключаться в увеличении растворимой версии белка таким образом, чтобы поддерживать здоровье мозга , предотвращая затвердевание белка в бляшки.