Новый механизм, с помощью которого стареющие клетки включают гены, кодирующие факторы, регулирующие опухоль
Консультации врача терапевта первой категории. Онлайн консультации, амбулаторный прием, вызов на дом.

Получить консультацию можно следующими способами:

Консультация
в день
обращения

Моментальная консультация,
и помощь от профилирующих
специалистов при заболеваниях:

Дыхательной системы.

Сердечно—сосудистой системы.

ЖКТ.
Мочевыделительной системы.
Эндокринной системы

doctor

Получить консультацию можно следующими способами:

Новый механизм, с помощью которого стареющие клетки включают гены, кодирующие факторы, регулирующие опухоль

Просмотров: 22

Ученые из Института Вистар определили новый механизм транскрипционного контроля клеточного старения, который стимулирует высвобождение воспалительных молекул, влияющих на развитие опухоли, путем изменения окружающей микросреды. В исследовании, опубликованном в Nature Cell Biology, сообщается, что метилтрансферазоподобные 3 (METTL3) и 14 (METTL14) белки подрабатывают в качестве регуляторов транскрипции, которые позволяют установить секреторный фенотип, связанный со старением (SASP).

Клеточное старение – это стабильное состояние остановки роста, при котором клетки перестают делиться, но остаются жизнеспособными и производят множество воспалительных и стимулирующих рост молекул, которые вместе называются SASP. Эти молекулы объясняют сложное взаимодействие между стареющими клетками и соседними клетками, а также влияние клеточного старения на различные физиологические процессы и заболевания. Хотя старение рассматривается как мощный барьер для развития опухоли, SASP играет стадийно-зависимую роль во время развития опухоли, опосредуя устранение предраковых поражений во время инициации и способствуя росту сформировавшихся опухолей.

«Стареющие клетки претерпевают обширные изменения в экспрессии генов, необходимых для адаптации их фенотипа и функций», – сказал Руган Чжан, доктор философии, заместитель директора онкологического центра Института Вистар, профессор Кристофера М. Дэвиса и руководитель отдела иммунологии, микросреды и метастазирования. Программа. «Мы указали на новый механизм, который позволяет клеткам включать набор генов, кодирующих молекулы SASP, и потенциально может быть направлен на подавление этого аспекта старения при сохранении его противоопухолевой функции».

Чжан, который является старшим автором исследования, и его команда сосредоточились на METTL3 и METTL14, белках, известных своей химической модификацией матричной РНК для регулирования ее функции. Они обнаружили новую роль этих белков в старении и регуляции экспрессии генов, которая не зависит от их функции модификации РНК.

Истощая клетки METTL3 и METTL14, исследователи наблюдали снижение экспрессии генов SASP, таких как воспалительные цитокины , но не влияли на остановку клеточного цикла или другие маркеры старения, что указывает на то, что снижение SASP не является косвенным следствием общего ингибирования старения.

«Наши результаты показывают, что METTL3 и METTL14 способствуют экспрессии генов SASP, в соответствии с другими исследованиями, которые выявили онкогенную роль этих двух белков», – сказал Пингю Лю, доктор философии, первый автор исследования и научный сотрудник Zhang Lab.

Команда далее проанализировала ассоциацию METTL3 и METTL14 с ДНК, сравнив стареющие и контрольные клетки. В то время как эти два белка находятся вместе на ДНК в контрольных клетках, в стареющих клетках они имеют разные паттерны распределения, в результате чего METTL3 имеет тенденцию располагаться выше генов SASP, рядом с сайтом начала транскрипции, в то время как METTL14 связывается вдали от тел генов, на регуляторных элементах, называемых усилители.

Опрос

Как вы относитесь к платной медицине?

Просмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...
Яндекс
Adblock
detector