Обнаружение сердечной атрофии может установить курс на предотвращение вреда от длительных космических полетов

Во многих ситуациях клетки сердечной мышцы не реагируют на внешние нагрузки так же, как клетки скелетных мышц. Но при некоторых условиях сердце и скелетные мышцы могут истощаться со смертельной скоростью, согласно новому исследованию, проведенному экспертами из Cincinnati Children’s.

Новые результаты, основанные на исследованиях моделей на мышах, представляют собой важную веху в длительных усилиях по предотвращению или даже обращению вспять сердечной атрофии , которая может привести к фатальной сердечной недостаточности, когда тело теряет большое количество веса или переживает длительные периоды невесомости в космосе. . Подробные результаты были опубликованы в Интернете 24 июня 2021 года в журнале Nature Communications .

«НАСА очень заинтересовано в сердечной атрофии», — говорит Джеффри Молькентин, доктор философии, содиректор Института сердца в Cincinnati Children’s. «Это может быть единственной самой большой проблемой для длительных космических полетов и здоровья космонавтов, особенно при повторном входе в ситуацию с более высокой гравитацией, будь то прибытие на Марс или возвращение на Землю».

Астронавты и космонавты тренируются на орбите, чтобы минимизировать потерю мышечной массы с тех пор, как несколько лет назад врачи заметили, что возвращающиеся космонавты часто едва могли ходить по возвращении на Землю. Попутно врачи также наблюдали повышенный риск сердечных приступов в период выздоровления.

Новые данные Молкентина и его коллег помогают объяснить, почему сердце также страдает от истощения мышц, что, в свою очередь, предлагает новые потенциальные способы предотвращения или лечения этой проблемы.

Трехсторонняя атака на клетки сердца

Исследовательская группа изучала модели мышей несколькими способами, чтобы проследить увядание сердечных клеток до трехступенчатого молекулярного процесса.

Как и скелетные мышцы , сердце может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от нагрузки. Новое исследование идентифицирует процесс, при котором ген тромбоспондина-1 может привести к резкой потере массы сердца.

Сверхэкспрессия тромбоспондина-1 в сердцах мышей приводит к быстрой и смертельной потере массы сердца, называемой атрофией, путем прямой активации сигнального белка PERK. Чрезмерная активность PERK, в свою очередь, запускает ответ фактора транскрипции ATF4, который вместе напрямую программирует атрофию клеток сердечной мышцы .

Чем дольше эти гены активны, тем тяжелее становится атрофия. Устранение или снижение активности этих генов могло бы блокировать или уменьшать реакцию атрофии, что могло бы стать привлекательной новой стратегией для решения проблемы потери сердечной мышцы во время длительных периодов космических путешествий.

«Наши результаты описывают новый путь потери мышечной массы», — говорит Молькентин. «Необходимы дополнительные исследования для разработки методов или лекарств, которые могут прервать этот сигнальный путь через эти гены, чтобы остановить атрофию сердца после обнаружения».